Ανεπαρκή κρίνονται τα αντιισταμινικά φάρμακα στα επεισόδια οξέος κνησμού μετά από έκθεση σε αλλεργιογόνα του περιβάλλοντος στους ανθρώπους που πάσχουν από έκζεμα. Ερευνητές ανακάλυψαν ότι αιτία της μη απόκρισης του οργανισμού είναι ο διαφορετικός τρόπος μεταφοράς του σήματος του οξέος κνησμού στον εγκέφαλο, στην οποία δεν στοχεύουν τα διαθέσιμα φάρμακα. Έτσι οι ασθενείς δεν ανταποκρίνονται στη φαρμακευτική θεραπεία και προς το παρόν πρέπει να εφαρμόζουν άλλες πρακτικές για να ανακουφιστούν.

«Στους πάσχοντες από έκζεμα, ο κνησμός ενεργοποιεί τα μαστοκύτταρα του δέρματος τα οποία απελευθερώνουν ισταμίνη, μια οργανική ένωση που μπορεί να ανασταλεί με αντιισταμινικά φάρμακα. Στον οξύ κνησμό, ένας διαφορετικός τύπος κυττάρου στην κυκλοφορία του αίματος μεταδίδει το σήμα του κνησμού στα νεύρα. Αυτά τα κύτταρα παράγουν σε μεγάλες ποσότητες μια άλλη ουσία, όχι ισταμίνη, που προκαλεί τη φαγούρα. Επομένως, τα αντιισταμινικά δεν είναι αποτελεσματικά, αφού ο σχεδιασμός τους δεν έχει εστιάσει σε αυτά τα κύτταρα», μας εξηγεί ο  Δερματολόγος – Αφροδισιολόγος δρ Χρήστος Στάμου. Στόχος της έρευνας μετά από αυτήν την ανακάλυψη είναι ο αποκλεισμός του συγκεκριμένου τρόπου μετάδοσης του σήματος με νέα φάρμακα.

Το έκζεμα είναι μια κληρονομική, μη μεταδοτική, υποτροπιάζουσα, χρόνια φλεγμονώδης δερματοπάθεια που εμφανίζεται σε άτομα κάθε ηλικίας, αλλά συνηθέστερα σε παιδιά και εφήβους. Πιο επιρρεπείς είναι όσοι υποφέρουν από αλλεργίες. Εκδηλώνεται με την εμφάνιση περιοχών, κυρίως στους αγκώνες, στο πρόσωπο και πίσω από τα γόνατα, με έντονη ξηροδερμία, οίδημα και βλατίδες που περιβάλλονται από ερύθημα. Μερικές φορές, σχηματίζονται μικροσκοπικές φουσκάλες που περιέχουν διαυγές υγρό, οι οποίες μπορεί να σπάσουν και να εκκρίνουν υγρά. Αυτή η κλινική εικόνα αποτελεί ένδειξη μόλυνσης, συνήθως από το βακτήριο Staphylococcus aureus.

Αιτία εμφάνισης του εκζέματος είναι η αδυναμία επισκευής των βλαβών στο φράγμα του δέρματος, λόγω μιας μετάλλαξης στο γονίδιο φιλαγκρίνη (filaggrin). Τα άτομα που έχουν ένα αντί για δύο αντίγραφα του συγκεκριμένου γονιδίου μπορούν μεν να σχηματίσουν φραγμό, αλλά αδυνατούν να τον επισκευάσουν. Η διατάραξη του φραγμού προκαλεί ξηρότητα και φλεγμονή μόλις τα αλλεργιογόνα εισέλθουν στο δέρμα. Συνέπεια αυτής είναι η αλλαγή της εμφάνισης του δέρματος, το οποίο γίνεται κόκκινο. Τότε είναι που ξεκινά και ο κνησμός.

Υπάρχουν δε ορισμένες συνθήκες που βοηθούν την εκδήλωση του εκζέματος, όπως η επαφή/έκθεση με ορισμένα αλλεργιογόνα και η θερμότητα.

Σύμφωνα με τους ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον στο Σαιντ Λούις, το σώμα των ασθενών που εμφανίζουν επεισόδια οξέος κνησμού αντιδρά όπως ακριβώς των ατόμων που παρουσιάζουν οξεία αλλεργία. Ο αποκλεισμός αυτού του μονοπατιού με φάρμακα θα μπορούσε, ενδεχομένως, να αποτελέσει τη θεραπεία όχι μόνο της φαγούρας αλλά και άλλων προβλημάτων, συμπεριλαμβανομένου ίσως του πυρετoύ εκ χόρτου (hay fever) και του άσθματος.

Τα τελευταία χρόνια αρκετές κλινικές μελέτες έχουν εξετάσει μια στρατηγική που περιλαμβάνει τον αποκλεισμό της ανοσοσφαιρίνης Ε (IgE), μιας ουσίας που παράγεται από το ανοσοποιητικό σύστημα ως απόκριση στα αλλεργιογόνα. Οι ασθενείς με αλλεργίες παράγουν ανοσοσφαιρίνη Ε, προκαλώντας αλλεργικές αντιδράσεις, αλλά ο ρόλος της στον κνησμό ήταν ασαφής.

Εξετάζοντας δεδομένα από κλινικές μελέτες φαρμάκων που στοχεύουν στη θεραπεία του χρόνιου κνησμού, οι ερευνητές βρήκαν ένα πρότυπο στο οποίο οι ασθενείς ανέφεραν επεισόδια οξέος κνησμού, συχνά μετά από έκθεση σε περιβαλλοντικά αλλεργιογόνα. Διαπίστωσαν επίσης ότι οι ασθενείς με έκζεμα που παράγουν ανοσοσφαιρίνη Ε ως απόκριση σε αυτά τα αλλεργιογόνα είχαν περισσότερες πιθανότητες να παρουσιάσουν επεισόδια έντονου, οξέος κνησμού.

Μελετώντας τις παρατηρήσεις τους σε ζώα, διαπίστωσαν ότι όταν τα ποντίκια παρήγαγαν ανοσοσφαιρίνη άρχισαν να ξύνονται. Αλλά σε αντίθεση με τα τυπικά σήματα φαγούρας, στα οποία τα μαστοκύτταρα απελευθερώνουν ισταμίνη, η ανοσοσφαιρίνη Ε σε ποντίκια με έκζεμα ενεργοποίησε έναν τύπο λευκών αιμοσφαιρίων που ονομάζονται βασεόφιλα. Αυτά τα κύτταρα στη συνέχεια ενεργοποίησαν ένα εντελώς διαφορετικό σύνολο νευρικών κυττάρων από τα κύτταρα που φέρουν σήματα φαγούρας και ανταποκρίνονται στα αντιισταμινικά.

«Ο κνησμός είναι ένας μηχανισμός που διευκολύνει την αποβολή παθογόνων και επιβλαβών ερεθισμάτων από το δέρμα. Ωστόσο, όταν γίνεται χρόνιος ή ιδιαίτερα έντονος, όπως στους πάσχοντες από ατοπική δερματίτιδα, γίνεται βασανιστικός. Μετά από αυτήν τη μελέτη που θα ανοίξει νέους ορίζοντες στη φαρμακοθεραπεία του, οι οδηγίες προς τους πάσχοντες θα πρέπει να στοχεύουν κυρίως στην πρόληψη, τουλάχιστον μέχρι να βρεθεί άλλος τρόπος αντιμετώπισης του οξέος κνησμού. Μέχρι τότε ο κύριος στόχος θα πρέπει να είναι η αποφυγή επαφής με την ουσία που τον προκαλεί, όπως σκόνη και τρίχες ζώων. Παράλληλα θα πρέπει να ακολουθούν με ευλάβεια όλες τις γενικές οδηγίες που προκαλούν ή επιδεινώνουν το έκζεμα και τον κνησμό», επισημαίνει ο δρ Στάμου και διευκρινίζει τι θα πρέπει να αποφεύγονται:

  • Η υπερθέρμανση του δέρματος είτε λόγω βαριάς ένδυσης είτε υψηλής θερμοκρασίας περιβάλλοντος,
  • Η παραμονή σε χώρους με κλιματισμό, καθώς ο αέρας ξηραίνει το δέρμα,
  • Τα ρούχα από υφάσματα που ερεθίζουν το δέρμα, όπως καθαρό μαλλί. Τα βαμβακερά υφάσματα είναι τα ιδανικότερα.
  • Η επαφή με απορρυπαντικά με γυμνά χέρια,
  • Το μακιγιάζ,
  • Τα προϊόντα καθαρισμού και οι ενυδατικές κρέμες με έντονα αρώματα,
  • Την έντονη σωματική δραστηριότητα που προκαλεί εφίδρωση.

Φυσικά, τα άτομα με έκζεμα από περιβαλλοντικά αλλεργιογόνα δεν θα πρέπει να παραλείψουν να κάνουν τεστ για να εντοπιστεί τι τους ενοχλεί (πχ. ακάρεα, γύρη κ.λπ.)

«Στους ασθενείς με έκζεμα και αναλόγως του βαθμού και της έκτασης συστήνεται η εφαρμογή ενυδατικών προϊόντων, αντιφλεγμονωδών αλοιφών ή τοπικών κορτικοστεροειδών, η από τους στόματος φαρμακευτική αγωγή και η φωτοθεραπεία, η οποία μπορεί να βοηθήσει στη μείωση των συμπτωμάτων του χρόνιου εκζέματος. Επιβοηθητικά προτείνεται η εφαρμογή ενός κατάλληλου διαιτολογίου και η εύρεση τρόπου ελέγχου του στρες», καταλήγει ο δρ Χρήστος Στάμου.

 

#########